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El balance energético resulta de la relación entre la ingesta de alimentos y el gasto calórico, Sin embargo, existe una marcada tendencia evolutiva a facilitar la acumulación de tejido adiposo que permite un aporte rápido de calorías en condiciones de ayuno o de estrés. El peso del cuerpo se mantiene estable cuando el consumo y el gasto de energía están equilibrados. El aporte energético depende tanto de la calidad y cantidad de la ingesta como de la existencia de reservas calóricas para su utilización en el corto, mediano y largo plazo, y se regula a través de señales hormonales.
El proceso de ingestión de alimento tiene tres fases:1) Fase de inicio: el estado interno del organismo o el deseo de consumir alimentos origina cambios en la corteza cerebral para la fase de procuración de nutrimientos.2) Fase de consumo: acción esterotipada que conduce a la deglución3) Fase de término: señales del llenado gástrico y saciedad.
Se han postulado diferentes teorías encaminadas a explicar cómo se origina la sensación de hambre:ü Glucostática: por descenso de la glucosa ü Insulina: por incremento súbito de la insulinaü Ácidos grasos: postula la existencia de receptores hipotalámicos de ácidos grasosü Producción de calor: la sensación de hambre se produce cuando baja la temperatura corporal.ü Sistema neuroendocrino regulador del hambre y la saciedad: incluye señales moleculares centrales y periféricas, como hormonas gastrointestinales, citocinas, intermediarios metabólicos y nutrimentos.

Regulación del hambre y la saciedad

El hipotálamo es la región donde se integran una compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad. El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad. En tanto que el hipotálamo lateral es considerado el centro de hambre. En este sentido, los estímulos que actúan a nivel del hipotálamo disminuyendo el apetito y aumentando el gasto energético proceden del sistema gastrointestinal, endocrino, tejido adiposo y del sistema nerviso. La regulación neuroendocrina de la alimentación constituyen múltiples señales que se han agrupado según el sitio donde se originan: señales centrales y periféricas, y según la duración de su acción: en señales de corto y largo plazo. Así mismo, las señales moleculares pueden tener efectos orexígenos (hambre) que activan vías anabólicas o bien efectos anorexígenos (saciedad) que activan vías catabólicas. Los sistemas anabólicos y catabólicos funcionan concertadamente mediante una compleja red de comunicación, ya sea nerviosa y/o química. A continuación se describen las principales características de los mecanismos de regulación del hambre y la saciedad.
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Regulación a corto plazo
Esta teoría hace referencia a una serie de factores encargados de determinar el inicio y el final de una comida. Estos factores son de índole variada, yendo de lo cultural o social a la implicación específica de los diferentes sentidos. Así, el inicio de una comida puede estar motivado por la visualización de alimentos apetitosos, organolépticamente atractivos, por la presencia en la mesa de una buena compañía o por un ambiente agradable, entre otros.Quizás los mecanismos reguladores de la ingesta más importantes a corto plazo sean los fisiológicos; las señales que recibe el cerebro respecto a nuestras reservas de nutrientes son claves para la señalización del apetito. La aparición de hipoglucemia, como importante agresión nutricional sobre todo al cerebro, pone en marcha una serie de medidas fisiológicas destinadas a contrarrestar la situación, entre las que se encuentra la aparición de la sensación de hambre. Desde la entrada del alimento al organismo, diferentes órganos y estímulos se ponen en marcha para establecer el momento en el que se debe dejar de comer.

Sistema anabólico

1) Factores sensoriales:- Receptores externos: la comida estimula inicialmente el olfato y la vista y luego al comer, el tacto y el gusto. En respuesta se producen señales fisiológicas, como la salivación, la liberación de insulina y la secreción ácida gástrica. Los estímulos asociados con la ingestión de alimentos parecen estimular el apetito más que el hambre.
2) Factores gastrointestinales:- El factor gastrointestinal mas importante que genera la sensación del hambrees la contracción gastrica
3) Señales periféricas:
- Ghrelina:. Es un polipeptido producido principalmente en el estomago que estimula el apetito a corto y a largo plazo. Su nombre se debe a que se induce la liberación de hormona de crecimiento.- Hormonas tiroideas (HT):Estimulan el metabolismo basal originando un balance energético negativo, asociado a la pérdida de grasa corporal y a la reducción de los niveles circulantes de leptina e insulina.- Glucocorticoides:. Tiene efecto antagónico a la insulina y a la leptina sobre los péptidos anorexígenos hipotalámicos. Los GC tienen una accion anabolica en el SNC y catabolica en tejidos perifericos.
4) Señales moleculares centrales - Serotonina (5-hidroxitriptamina- 5HT):tiene efectos anorexígenos en especial para alimentos ricos en carbohidratos.- Noradrenalina:Tiene acciones anabólicas actuando sobre los receptores alfa 2 adrenérgicos del núcleo paraventricular, que estimulan el apetito con preferencia hacia los carbohidratos. Por el contrario, la activación de los receptores alfa 1 y beta suprimen el apetito y favorecen la actividad catabólica- Endocanabinoides: son la anandamida y la 2-araquidonoil glicerol inducen el hambre al actuar sobre sus receptores (CB1).
Sistema catabólico
1) Factores gastrointestinales postabsortivos: - Receptores mecánicos: al ingresar el bolo alimenticio al estomago y al intestino delgado, se activan los receptores de distensión generando una respuesta de saciedad.- Receptores químicos: Los monosacáridos, ácidos grasos, aminoácidos y péptidos activan receptores en la mucosa gastrointestinal produciendo un efecto de saciedad. - Concentración de nutrimentos. Los aminoácidos regulan la ingesta alimenticia mediante una acción directa en el SNC o a través de receptores localizados en el hígado y vena porta. Los carbohidratos producen saciedad por aumento de la glicemia al aumentar la insulina.


2) Señales moleculares periféricas:
- Colecistocinina(CCK): es un inductor de la saciedad, secretado por las células I de la mucosa del duodeno y del yeyuno y en menor proporción en el SNC.La CCK produce la contracción del píloro, ocasionando distensión gástrica para finalmente estimular el centro de la saciedad.- Enterostatina: Es un polipéptido producido a la luz. Inhibe de forma selectiva de la ingesta de grasa por lo que disminuye el peso corporal.- Péptidos similares al glucagon (GLP):Se sintetizan por las células “L” del íleon y su funcion es inhibir el vaciamiento gástrico en seres humanos y estimular la saciedad. Ademas estimula la secreción de la insulina e inhibe la secreción de glucagon pancreático.- Amilina:es una hormona peptidica cosecretada con la insulina en las células beta del páncreas, ejerce una acción complementaria a la insulina sobre el nivel de glucosa en sangre. Ejerce un efecto sinérgico con la CCK a nivel central para inducir la saciedad.- Péptido liberador de gastrina (GRP): es un péptido producido por las células endocrinas de la mucosa gástrica. Su función es aumentar la liberación de gastrina y disminuir el vaciamiento gástrico. A nivel central disminuye el apetito y la ingesta.
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Regulacion de la homeostasis energética

Regulacion a largo plazo
Según esta teoría, el organismo establece una serie de mecanismos cuyo objetivo es el mantenimiento del peso corporal y en especial de las reservas de grasa en el tejido adiposo.El descubrimiento en el cerebro de los núcleos hipotalámicos laterales y ventromediales, reguladores del hambre y de la saciedad respectivamente, parecía dar una respuesta a los mecanismos reguladores del apetito, pero pronto surgieron nuevos avances que permitieron conocer que otros núcleos hipotalámicos, como el arqueado y paraventricular también se implican en estos mecanismos. Aparte de esteos mecanismo también existen mediadores bioquímicos y hormonales en el control del apetito.
Sistema anabólico:
1) Neuropéptidos orexígenos- Neuropeptido Y (NPY):es una molécula de señalización anabólica, con potente acción estimulante central del apetito. Se sintetiza en el SNC y sus efectos consisten en incrementar la ingesta de alimentos, disminuir el gasto de energía, la termogénesis e induce la síntesis de enzimas lipogénicas en el hígado y en el tejido adiposo.

- Proteína Agouti (AGRP) y MCH: tiene efectos orexinérgicos, al igual que la hipocretina y la hormona concentradora de los melanocitos (MCH). Esta proteína tiene efectos orexígenos en especial para dietas ricas en grasa y sacarosa, además disminuye la termogénesis en el tejido graso pardo y condiciona la ganancia de peso.
- Galalina: Es un péptido de 29 aa, con potente efecto orexígeno que aumenta la ingesta de lípidos preferencialmente. Se produce en el núcleo paraventricular del hipotálamo, y estimula la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), anorexígena y el NPY (potente orexígeno). Por tanto, actúa como un integrador de la conducta alimenticia ya que equilibra las acciones de dos sistemas opuestos.
- OrexinasA y B (hipocretinas 1 y 2): son péptidos de 33 y 28 aa respectivamente. Se producen en el hipotálamo lateral, el intestino y el páncreas. Las orexinas estimulan el hambre, la secreción de glucagon pancreático y disminuyen la secreción de insulina dependiente de glucosa. Son estimuladas por el ayuno y la hipoglicemia.- Grehelina:se produce principalmente en el estomago, pero también en el núcleo arqueado, pulmón y riñón. Estimula de la ingesta alimenticia, eleva el peso corporal, disminuye la utilización de grasa, incrementa la expresión de NPY y AgRP, aumenta el cociente respiratorio, disminuye la actividad del sistema simpático, bloquea la disminución de la ingesta alimenticia mediada por leptina y estimula la secreción de hormona del crecimiento en la hipófisis.- Hormona concentradora de melanina: es un péptido de 19 aa con efecto orexígeno, se sintetiza en la zona incerta y lateral del hipotálamo, es un antagonista funcional de la melanocortina. Durante el ayuno se incrementa la expresión de ARNm de MCH.
Sistema catabólico:
2) Hormonas- Leptina. Es una proteína que se sintetiza principalmente en los adipocitos, pero también en placenta, epitelio gástrico, cerebro, etc. Su secreción es estimulada por GC y estrógenos, infección aguda y citocinas proinflamatorias. La secreción se inhibe con el frío, estimulación adrenérgica, andrógenos y melatonina. Se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia y del peso corporal.

La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica. Inhibe la ingesta alimenticia e incrementa el gasto energético, a través de una reducción en la expresión de neuropéptidos orexígénicos y aumento de péptidos anorexigénicos. Se considera que tiene un papel más importante que la insulina en la regulación de la homeostasis energética.
- Insulina. Es secretada por las células beta del páncreas y los niveles circulantes están en relación directa con la cantidad de tejido adiposo. Atraviesa la barrera hematoencefálica por un mecanismo de transporte saturable. Favorece la formación de tejido graso aumenta la producción de leptina y reduce la expresión de NPY. Aumenta las señales de saciedad como la CCK y la CRH.- Péptido PYY. Es el péptido de la saciedad secretado por el tracto gastrointestinal . Suprime el apetito y reduce la ganancia de peso. Es agonista del receptor presináptico del NPY tipo 2 (Y2R), que inhibe a las neuronas secretoras de NPY y activa las neuronas anorexigénicas productoras de proopiomelanocortina (POMC).
3) Neuropéptidos anorexígenos. - Sistema de melanocortinas. La POMC se expresa en la hipófisis, sistema inmune y cerebro. Aumenta la ACTH, las -endorfinas, y la MSH. - Los receptores de MC3R y MC4R participan en la regulación del hambre y la saciedad ejerciendo un efecto anorexígeno central, inducen la termogénesis y la pérdida de peso. La α-MSH es agonista de MC3R y MC4R y sus niveles se incrementan por la leptina, al mismo tiempo que inhibe las neuronas AgRP.- Trascrito regulado por cocaína y anfetaminas (CART). Promueven un balance negativo de energía. Su concentración aumenta tras la administración de cocaína y anfetaminas. Ejerce acciones catabólicas, disminuye la ingesta alimenticia al inhibir la respuesta anorexigénica inducia por NPY.- Hormona estimuladora de la corticotropina (CRH) y urocortina. Ambas hormonas tienen efectos anorexígenos y termogénicos. Su administración a nivel central reduce la expresión de NPY y por tanto de la ingesta de alimentos. La leptina reduce su expresión.- Péptido liberador de prolactina (PrRP). Se localiza en el bulbo raquídeo y en diversas zonas del hipotálamo. La administración central de PrRP disminuye la ingesta alimenticia al activar péptidos anorexígenos como la α-MSH y neurotensina.

BIBLIOGRAFIA
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